Masalah yang berhubungan dengan gangguan sistem Persyarafan

STROKE

Kemajuan peradaban manusia sudah semakin berkembang pesat di segala bidang kehidupan. Ilmu pengetahuan dan teknologi dewasa ini menjadi bagian yang tidak terpisahkan dari kehidupan masyarakat modern. Kesibukan yang luar biasa terutama di kota besar membuat manusia terkadang lalai terhadap kesehatan tubuhnya. Pola makan tidak teratur, kurang olahraga, jam kerja berlebihan serta konsumsi makanan cepat saji sudah menjadi kebiasaan lazim yang berpotensi menimbulkan serangan stroke.

Gangguan pembuluh darah otak (GPDO) masih penyebab kematian ketiga, sesudah penyakit jantung dan kanker. Di negara maju, meskipun angka kematian dari GDOP akhir-akhir ini cenderung menurun oleh karena pencegahan terhadap penyakit ini telah dilakukan sebaik mungkin. Di negara berkembang kemajuan ekonomi serta ilmu pengetahuan dan teknologi telah memperpanjang usia.

Di samping itu, perbaikan metoda penanganan penderita GPDO yang akut, telah menekan angka kematian penderita, akibat dari semua ini dapat diramalkan bahwa jumlah penderita yang mempunyai gejala sisa akibat GPDO akan meningkat.

Pada kondisi Gangguan Pembuluh Darah Otak atau Stroke, problem yang sering timbul oleh pasien biasanya :

1.       Adanya kelemahan otot pada bagian anggota gerak tubuh yang terkena
2.       Adanya gangguan keseimbangan
3.       Adanya gangguan postur
4.       Adanya gangguan pernafasan
5.       Adanya atropi.
6.     Adanya gangguan kemampuan fungsional

Beberapa definisi tentang stroke secara teoritis dari beberapa literatur dapat digambarkan sebagai berikut antara lain:

Stroke adalah gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara cepat dalam beberapa jam dengan gejala atau tanda-tanda sesuai dengan daerah yang terganggu.

Definisi menurut WHO: stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam akibat gangguan aliran darah otak. 

Menurut Neil F Gordon:  stroke adalah gangguan potensial yang fatal pada suplai darah bagian otak. Tidak ada satupun bagian tubuh manusia yang dapat bertahan bila terdapat gangguan suplai darah dalam waktu relatif lama sebab darah sangat dibutuhkan dalam kehidupan terutama oksigen pengangkut bahan makanan yang dibutuhkan pada otak dan otak dalah pusat control system tubuh termasuk perintah dari semua gerakan fisik.                 

Dengan kata lain stroke merupakan manifestasi keadaan pembuluh darah cerebral yang tidak sehat sehingga bisa disebut juga “cerebral arterial disease” atau “cerebrovascular disease”. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan atau pecahnya pembuluh darah, semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang memadai.   

            Stroke seringkali terjadi pada orang-orang golongan usia diatas 50 tahun, tetapi mungkin saja terjadi juga pada usia muda yang sering kali disebabkan karena adanya kelainan jantung yang mengakibatkan timbulnya embolisasi.

            Dalam pandangan penulis, stroke merupakan kumpulan gejala-gejala berupa gangguan sensorik dan motorik yang terjadi akibat adanya gangguan atau kerusakan sirkulasi darah di otak. Maka kategori stroke bukanlah sebagai penyakit akan tetapi sebagai sindroma (kumpulan gejala). Justru penyebab stroke dapat dari berbagai penyakit seperti Hipertensi, Diabetes Mellitus, dll.

EPILEPSI

Memahami penyakit sawan dan epilepsi
Pergerakan aneh, pengsan dan sawan
Sawan atau tarik adalah rangsangan elektrik yang berlaku di dalam otak secara tiba-tiba yang
menyebabkan berlakunya perubahan dalam tingkahlaku atau aktiviti kanak-kanak tersebut.
Ini dapat dilihat jika kanak-kanak:
• Diam seketika
• Tiba-tiba keliru atau hilang kesedaran
• Kaki dan tangan menjadi keras/kejang
• Kaki dan tangan menyentak-nyentak
• Tiba-tiba jatuh ke lantai
Ramai kanak-kanak yang boleh mengalami kejadian yang menyerupai sawan. Pergerakan
aneh atau pengsan ini termasuklah :
• Terkejut
• Pergerakan normal semasa tidur
• Tindakan menahan nafas
• Reflex sawan anoxic (Reflex anoxic seizures)
• Pengsan
• Berangan
Apa itu epilepsi?
“Epilepsi” berasal daripada perkataan Greek “epilambanien”. Ia bermaksud “serangan”.
Perkataan ini digunakan untuk menerangkan keadaan di mana serangan sawan yang
berterusan berlaku tanpa sebarang rangsangan luar.
Epilepsi juga dikenali sebagai “sawan babi”, “cho chin” dalam bahasa Mandarin ataupun
“kaka valipu” dalam bahasa Tamil.
Nota:
Sawan yang disebabkan rangsangan adalah bukan epilepsi. Sawan jenis ini boleh disebabkan
oleh kadar gula yang rendah di dalam darah, selepas berlakunya trauma kepada bahagian
kepala, apabila terdapat perdarahan di dalam otak ataupun apabila mendapat jangkitan kuman
di otak.
Siapa yang menghidap epilepsi?
Sekurang-kurangnya 1% dari semua kanak-kanak akan mendapat sawan yang berlaku tanpa
rangsangan, tetapi hanya separuh dari kumpulan ini yang seterusnya akan mendapat epilepsi.
Mengapa anak saya menghidap epilepsi?
Epilepsi disebabkan oleh sel-sel otak yang tidak berfungsi dengan baik.. Sel-sel otak
berfungsi dengan menjanakan aliran elektrik di dalam otak. Apabila aliran elektrik ini
menjadi tidak stabil, seperti “short circuit” dan sawan akan berlaku.
Kanak-kanak yang menghidap epilepsi ada kecenderungan untuk membentuk aliran elektrik
otak yang tidak stabil. Ini disebabkan oleh:
• Faktor keturunan dan semula jadi mendapat sawan
• Pembentukan otak yang abnormal semasa pembentukan janin di dalam kandungan
• Kerosakan otak yang disebabkan oleh jangkitan otak, kekurangan oksigen / lemas
atau pendarahan di bahagian otak.
• Penyakit otak yang berlanjutan, contohnya kanser otak atau penyakit yang
menyebabkan otak semakin rosak.

HIDROSEFALUS

BAB I
PENDAHULUAN
( 1 )Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan
chepalon yang berarti kepala. Hidrosefalus merupakan penumpukan
cairan serebrospinal (CSS) secara aktif yang menyebabkan dilatasi
sistem ventrikel otak ( 2 )dimana terjadi akumulasi CSS yang
berlebihan pada satu atau lebih ventrikel atau ruang subarachnoid. ( 3 )
Keadaan ini disebabkan oleh karena terdapat ketidak seimbangan
antara produksi dan absorpsi dari CSS. ( 4 )Bila akumulasi CSS yang
berlebihan terjadi diatas hemisfer serebral, keadaan ini disebut
higroma subdural atau koleksi cairan subdural. Pada kasus akumulasi
cairan yang berlebihan terjadi pada sistem ventrikuler, keadaan ini
disebut sebagai hidrosefalus internal.Selain itu beberapa lesi
intrakranial menyebabkan peninggian TIK, namun tidak sampai
menyebabkan hidrosefalus. Peninggian volume CSS tidak ekivalen
dengan hidrosefalus; ini juga terjadi pada atrofi serebral. Hidrosefalus
sebagai kesatuan klinik dibedakan oleh tiga faktor: a).peninggian
tekanan intraventrikuler, b).penambahan volume CSS, c).dilatasi
rongga CSS. ( 3 )Secara keseluruhan, insiden dari hidrosefalus
diperkirakan mendekati 1 : 1000. sedangkan insiden hidrosefalus
kongenital bervariasi untuk tiap-tiap populasi yang berbeda. Hershey
BL mengatakan kebanyakan hidrosefalus pada anak-anak adalah
kongenital yang biasanya sudah tampak pada masa bayi. Jika
hidrosefalus tampak setelah umur 6 bulan biasanya bukan oleh karena
kongenital. Mujahid Anwar dkk mendapatkan 40 – 50% bayi dengan
perdarahan intraventrikular derajat 3 dan 4 mengalami hidrosefalus.
Pongsakdi Visudiphan dkk pada penelitiannya mendapatkan 36 dari 49
anak-anak dengan meningitis TB mengalami hidrosefalus, dengan
3
catatan 8 anak dengan hidrosefalus obstruktif dan 26 anak dengan
hidrosefalus komunikans. Hidrosefalus yang terjadi sebagai komplikasi
meningitis bakteri dapat dijumpai pada semua usia, tetapi lebih sering
pada bayi daripada anak-anak. Berdasarkan catatan medik di bagian
Ilmu Kesehatan Anak FK UNUD/RSUP Denpasar dari tahun 1991 s/d
Desember 1993 telah dirawat 21 penderita hidrosefalus dimana 4
diantaranya adalah hidrosefalus kongenital.
4
BAB II
ANATOMI
( 4, 5 )Struktur anatomi yang berkaitan dengan hidrosefalus, yaitu
bangunan-bangunan dimana CSS berada.
Sistem ventrikel otak dan kanalis sentralis.
1. Ventrikel lateralis
Ada dua, terletak didalam hemispherii telencephalon. Kedua
ventrikel lateralis berhubungan denga ventrikel III (ventrikel tertius)
melalui foramen interventrikularis (Monro).
2. Ventrikel III (Ventrikel Tertius)
Terletak pada diencephalon. Dinding lateralnya dibentuk oleh
thalamus dengan adhesio interthalamica dan hypothalamus.
Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, dan
recessus suprapinealis dan recessus pinealis ke arah kaudal.
Ventrikel III berhubungan dengan ventrikel IV melalui suatu lubang
kecil, yaitu aquaductus Sylvii (aquaductus cerebri).
3. Ventrikel IV (Ventrikel Quartus)
Membentuk ruang berbentuk kubah diatas fossa rhomboidea
antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang
recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus
berakhir pada foramen Luschka, muara lateral ventrikel IV. Pada
perlekatan vellum medullare anterior terdapat apertura mediana
Magendie.
4. Kanalis sentralis medula oblongata dan medula spinalis
Saluran sentral korda spinalis: saluran kecil yang memanjang
sepanjang korda spinalis, dilapisi sel-sel ependimal. Diatas,
melanjut ke dalam medula oblongata, dimana ia membuka ke
dalam ventrikel IV.
5
Ruang subarakhnoidal
Merupakan ruang yang terletak diantara lapisan arakhnoid dan
piamater.
6
BAB III
HIDROSEFALUS
III.1. Patofisiologi
( 4 )CSS dihasilkan oleh plexus choroideus dan mengalir dari
ventrikel lateral ke dalam ventrikel III, dan dari sini melalui aquaductus
masuk ke ventrikel IV. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor
serebrospinalis externum melalui foramen lateralis dan medialis dari
ventrikel IV. Pengaliran CSS ke dalam sirkulasi vena sebagian terjadi
melalui villi arachnoidea, yang menonjol ke dalam sinus venosus atau
ke dalam lacuna laterales; dan sebagian lagi pada tempat keluarnya
nervi spinalis, tempat terjadinya peralihan ke dalam plexus venosus
yang padat dan ke dalam selubung-selubung saraf (suatu jalan ke
circulus lymphaticus).
( 3 )Kecepatan pembentukan CSS 0,3-0,4 cc/menit atau antara 0,2-
0,5% volume total per menit dan ada yang menyebut antara 14-38
cc/jam. Sekresi total CSS dalam 24 jam adalah sekitar 500-600cc,
sedangkan jumblah total CSS adalah 150 cc, berarti dalam 1 hari
terjadi pertukaran atau pembaharuan dari CSS sebanyak 4-5 kali/hari.
Pada neonatus jumblah total CSS berkisar 20-50 cc dan akan
meningkat sesuai usia sampai mencapai 150 cc pada orang dewasa.
( 6 )Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara
produksi dengan absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS.
7
( 3,7 )
PRODUKSI SIRKULASI ABSORPSI
Meningkat
c/o : Papilloma plexus
choroideus
Normal Normal
Normal Terhambat
 Aquaductus silvii
 Foramen Magendi
& Luscha
(sindrom Dandy-
Walker)
 Ventrikel III
 Ventrikel IV
 Ruang
subarachnoid
disekitar medulaoblongata,
pons,
dan mesensefalon
Menurun
 Trauma
 Subarachnoid
hemorrhage
 Gangguan
pembentukan villi
arachnoid
 Post meningitis
 Kadar protein CSS
yang sangat tinggi
( 2,3 )Selain akibat gangguan pada produksi, absorpsi, dan sirkulasi,
hidrosefalus juga dapat timbul akibat : Disgenesis serebri dan atrofi
serebri.
III.2. Klasifikasi( 1, 2, 3, 6, 7 )
Hidrosefalus dapat diklasifikasikan atas beberapa hal, antara lain :
1. Berdasarkan Anatomi / tempat obstruksi CSS
 Hidrosefalus tipe obstruksi / non komunikans
Terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam
atau pada sistem ventrikel yang mengakibatkan
penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel otak),
yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital : stenosis
8
akuaduktus Sylvius (menyebabkan dilatasi ventrikel
lateralis dan ventrikel III. Ventrikel IV biasanya normal
dalam ukuran dan lokasinya). Yang agak jarang
ditemukan sebagai penyebab hidrosefalus adalah
sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen Monro,
malformasi vaskuler atau tumor bawaan. Radang
(Eksudat, infeksi meningeal). Perdarahan/trauma
(hematoma subdural). Tumor dalam sistem ventrikel
(tumor intraventrikuler, tumor parasellar, tumor fossa
posterior).
 Hidrosefalus tipe komunikans
Jarang ditemukan. Terjadi karena proses berlebihan atau
gangguan penyerapan (Gangguan di luar sistem
ventrikel).
 perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkan
perlekatan lalu menimbulkan blokade villi arachnoid.
 Radang meningeal
 Kongenital :
- Perlekatan arachnoid/sisterna karena
gangguan pembentukan.
- Gangguan pembentukan villi arachnoid
- Papilloma plexus choroideus
2. Berdasarkan Etiologinya :
A. Tipe obstruksi
a. Kongenital
a.1.Stenosis akuaduktus serebri
Mempunyai berbagai penyebab. Kebanyakan
disebabkan oleh infeksi atau perdarahan selama
kehidupan fetal; stenosis kongenital sejati adalah
9
sangat jarang. (Toxoplasma/T.gondii,
Rubella/German measles, X-linked hidrosefalus).
a.2.Sindrom Dandy-Walker
Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir
dengan hidrosefalus. Etiologinya tidak diketahui.
Malformasi ini berupa ekspansi kistik ventrikel IV dan
hipoplasia vermis serebelum. Hidrosefalus yang
terjadi diakibatkan oleh hubungan antara dilatasi
ventrikel IV dan rongga subarachnoid yang tidak
adekuat; dan hal ini dapat tampil pada saat lahir,
namun 80% kasusnya biasanya tampak dalam 3
bulan pertama. Kasus semacam ini sering terjadi
bersamaan dengan anomali lainnya seperti agenesis
korpus kalosum, labiopalatoskhisis, anomali okuler,
anomali jantung, dan sebagainya.
a.3.Malformasi Arnold-Chiari
Anomali kongenital yang jarang dimana 2 bagian otak
yaitu batang otak dan cerebelum mengalami
perpanjangan dari ukuran normal dan menonjol
keluar menuju canalis spinalis
a.4.Aneurisma vena Galeni
Kerusakan vaskuler yang terjadi pada saat kelahiran,
tetapi secara normal tidak dapat dideteksi sampai
anak berusia beberapa bulan. Hal ini terjadi karena
vena Galen mengalir di atas akuaduktus Sylvii,
menggembung dan membentuk kantong aneurisma.
Seringkali menyebabkan hidrosefalus.
a.5.Hidrancephaly
Suatu kondisi dimana hemisfer otak tidak adadan
diganti dengan kantong CSS.
10
b. Didapat (Acquired)
b.1.Stenosis akuaduktus serebri (setelah infeksi atau
perdarahan)
infeksi oleh bakteri Meningitis , menyebabkan radang
pada selaput (meningen) di sekitar otak dan spinal
cord. Hidrosefalus berkembang ketika jaringan parut
dari infeksi meningen menghambat aliran CSS dalam
ruang subarachnoid, yang melalui akuaduktus pada
sistem ventrikel atau mempengaruhi penyerapan CSS
dalam villi arachnoid. Jika saat itu tidak mendapat
pengobatan, bakteri meningitis dapat menyebabkan
kematian dalam beberapa hari. Tanda-tanda dan
gejala meningitis meliputi demam, sakit kepala, panas
tinggi, kehilangan nafsu makan, kaku kuduk. Pada
kasus yang ekstrim, gejala meningitis ditunjukkan
dengan muntah dan kejang. Dapat diobati dengan
antibiotik dosis tinggi.
b.2.Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial
b.3.Hematoma intraventrikuler
Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel,
mengakibatkan darah mengalir dalam jaringan otak
sekitar dan mengakibatkan perubahan neurologis.
Kemungkinan hidrosefalus berkembang sisebabkan
oleh penyumbatan atau penurunan kemampuan otak
untuk menyerap CSS.
b.4.Tumor (ventrikel, regio vinialis, fosa posterior)
Sebagian besar tumor otak dialami oleh anak-anak
pada usia 5-10 tahun. 70% tumor ini terjadi dibagian
belakang otak yang disebut fosa posterior. Jenis lain
dari tumor otakyang dapat menyebabkan hidrosefalus
adalah tumor intraventrikuler dan kasus yang sering
11
terjadi adalah tumor plexus choroideus (termasuk
papiloma dan carsinoma). Tumor yang berada di
bagian belakang otak sebagian besar akan
menyumbat aliran CSS yang keluar dari ventrikel IV.
Pada banyak kasus, cara terbaik untuk mengobati
hidrosefalus yang berhubungan dengan tumor adalah
menghilangkan tumor penyebab sumbatan.
b.5.Abses/granuloma
b.6.Kista arakhnoid
Kista adalah kantung lunak atau lubang tertutup yang
berisi cairan. Jika terdapat kista arachnoid maka
kantung berisi CSS dan dilapisi dengan jaringan
pada membran arachnoid. Kista biasanya ditemukan
pada anak-anak dan berada pada ventrikel otak atau
pada ruang subarachnoid. Kista subarachnoid dapat
menyebabkan hidrosefalus non komunikans dengan
cara menyumbat aliran CSS dalam ventrikel
khususnya ventrikel III. Berdasarkan lokasi kista,
dokter bedah saraf dapat menghilangkan dinding
kista dan mengeringkan cairan kista. Jika kista
terdapat pada tempat yang tidak dapat dioperasi
(dekat batang otak), dokter dapat memasang shunt
untuk mengalirkan cairan agar bisa diserap. Hal ini
akan menghentikan pertumbuhan kista dan
melindungi batang otak.
12
3. Berdasarkan Usia ( 7 )
 Hidrosefalus tipe kongenital / infantil ( bayi )
 Hidrosefalus tipe juvenile / adult ( anak-anak / dewasa )
Selain pembagian berdasarkan anatomi, etiologi, dan usia, terdapat
juga jenis ( 2, 7 )Hidrosefalus Tekanan Normal ; sesuai konvensi,
sindroma hidrosefalik termasuk tanda dan gejala peninggian TIK,
seperti kepala yang besar dengan penonjolan fontanel. Akhir-akhir ini,
dilaporkan temuan klinis hidrosefalus yang tidak bersamaan dengan
peninggian TIK.
( 7 )seseorang bisa didiagnosa mengalami hidrosefalus tekanan
normal jika ventrikel otaknya mengalami pembesaran, tetapi hanya
sedikit atau tidak ada peningkatan tekanan dalam ventrikel. Biasanya
dialami oleh pasien usia lanjut, dan sebagian besar disebabkan aliran
CSS yang terganggu dan compliance otak yang tidak normal.
( 6 )Pada dewasa dapat timbul “hidrosefalus tekanan normal”
akibat dari :
a).Perdarahan subarachnoid, b).meningitis, c).trauma kepala, dan
d).idiopathic.
Dengan trias gejala :
a).gangguan mental (dementia), b).gangguan koordinasi (ataksia),
c).gangguan kencing (inkontinentia urin)
13
III.3. Gambaran Klinis
( 1 )Gambaran klinis pada permulaan adalah pembesaran tengkorak
yang disusul oleh gangguan neurologik akibat tekanan likuor yang
meningkat yang menyebabkan hipotrofi otak.
 ( 1, 3, 6 )Hidrosefalus pada bayi (sutura masih terbuka
pada umur kurang dari 1 tahun) didapatkan gambaran :
 Kepala membesar
 Sutura melebar
 Fontanella kepala prominen
 Mata kearah bawah (sunset phenomena)
 Nistagmus horizontal
 Perkusi kepala : “cracked pot sign” atau seperti
semangka masak.
( 1 ) Ukuran rata-rata lingkar kepala
Lahir
Umur 3 bulan
Umur 6 bulan
Umur 9 bulan
Umur 12 bulan
Umur 18 bulan
35 cm
41 cm
44 cm
46 cm
47 cm
48,5 cm
 ( 3, 6 )Gejala pada anak-anak dan dewasa:
 Sakit kepala
 Kesadaran menurun
 Gelisah
 Mual, muntah
 Hiperfleksi seperti kenaikan tonus anggota gerak
 Gangguan perkembangan fisik dan mental
 Papil edema; ketajaman penglihatan akan menurun dan
lebih lanjut dapat mengakibatkan kebutaan bila terjadi
atrofi papila N.II.
14
Tekanan intrakranial meninggi oleh karena ubun-ubun dan
sutura sudah menutup, nyeri kepala terutama di daerah
bifrontal dan bioksipital. Aktivitas fisik dan mental secara
bertahap akan menurun dengan gangguan mental yang
sering dijumpai seperti : respon terhadap lingkungan lambat,
kurang perhatian tidak mampu merencanakan aktivitasnya.
III.4. Pemeriksaan dan Diagnosis ( 1, 3, 6 )
 Gejala klinis
 X Foto kepala, didapatkan
 Tulang tipis
 Disproporsi kraniofasial
 Sutura melebar
Dengan prosedur ini dapat diketahui :
a. Hidrosefalus tipe kongenital/infantil
b. Hidrosefalus tipe juvenile/adult : oleh karena sutura telah
menutup maka dari foto rontgen kepala diharapkan
adanya gambaran kenaikan tekanan intrakranial.
 Transiluminasi ; penyebaran cahaya diluar sumber sinar lebih
dari batas, frontal 2,5 cm, oksipital 1 cm
 Pemeriksaan CSS. Dengan cara aseptik melalui punksi ventrikel
/ punksi fontanela mayor. Menentukan :
- Tekanan
- Jumblah sel meningkat, menunjukkan
adanya keradangan / infeksi
- Adanya eritrosit menunjukkan perdarahan
- Bila terdapat infeksi, diperiksa dengan
pembiakan kuman dan kepekaan
antibiotik.
 Ventrikulografi ; yaitu dengan cara memasukkan kontras berupa
O2 murni atau kontras lainnya dengan alat tertentu menembus
15
melalui fontanella anterior langsung masuk ke dalam ventrikel.
Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat
kontras mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang
besar karena fontanela telah menutup ontuk memaukkan
kontras dibuatkan lubang dengan bor pada karanium bagian
frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit dan
mempunyai resiko yang tinggi. Di rumah sakit yang telah
memiliki fasilitas CT scan, prosedur ini telah ditinggalkan.
 CT scan kepala
 Pada hidrosefalus obstruktif CT scan sering menunjukkan
adanya pelebaran dari ventrikel lateralis dan ventrikel III.
Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar dari occipital horns
pada anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal
dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi
reabsorpsi transependimal dari CSS.
 Pada hidrosefalus komunikan gambaran CT scan
menunjukkan dilatasi ringan dari semua sistem ventrikel
termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari daerah
sumbatan.
Keuntungan CT scan :
o Gambaran lebih jelas
o Non traumatik
o Meramal prognose
o Penyebab hidrosefalus dapat diduga
 USG
Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka.
Dengan USG diharapkan dapat menunjukkan sistem ventrikel
yang melebar. Pendapat lain mengatakan pemeriksaan USG
pada penderita hidrosefalus ternyata tidak mempunyai nilai di
dalam menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini disebabkan
16
oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem
ventrikel secara jelas, seperti halnya pada pemeriksaan CT
scan.
III.5. Diagnosis Banding ( 5, 6, 7 )
 Higroma subdural ; penimbunan cairan dalam ruang subdural
akibat pencairan hematom subdural
 Hematom subdural ; penimbunan darah di dalam rongga
subdural
 Emfiema subdural ; adanya udara atau gas dalam jaringan
subdural.
 Hidranensefali ; sama sekali atau hampir tidak memiliki
hemisfer serebri, ruang yang normalnya di isi hemisfer
dipenuhi CSS
 Tumor otak
 Kepala besar
o Megaloensefali : jaringan otak bertambah
o Makrosefali : gangguan tulang
Dalam proses diagnostik, diagnosis banding penting bagi pakar
neuro ( saraf ) dan bedah neuro untuk menentukan
prognosis dan terapetik.
Komplikasi hidrosefalus :
- Atrofi otak
- Herniasi otak yang dapat berakibat
kematian.
17
BAB IV
PENATALAKSANAAN
Terapi ( 3, 6, 7 )
 Terapi medikamentosa
Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya
mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya
meningkatkan resorpsinya.
Dapat dicoba pada pasien yang tidak gawat, terutama pada pusatpusat
kesehatan dimana sarana bedah sarf tidak ada.
Obat yang sering digunakan adalah:
 Asetasolamid
Cara pemberian dan dosis; Per oral 2-3 x 125
mg/hari, dosis ini dapat ditingkatkan sampai maksimal
1.200 mg/hari
 Furosemid
Cara pemberian dan dosis; Per oral, 1,2 mg/kgBB
1x/hari atau injeksi iv 0,6 mg/kgBB/hari
Bila tidak ada perubahan setelah satu minggu pasien diprogramkan
untuk operasi.
 Lumbal pungsi berulang (serial lumbar puncture)
Mekanisme pungsi lumbal berulang dalam hal menghentikan
progresivitas hidrosefalus belum diketahui secara pasti. Pada
pungsi lumbal berulang akan terjadi penurunan tekanan CSS
secara intermiten yang memungkinkan absorpsi CSS oleh vili
arakhnoidalis akan lebih mudah.
Indikasi : umumnya dikerjakan pada hidrosefalus komunikan
terutama pada hidrosefalus yang terjadi setelah perdarahan
subarakhnoid, periventrikular-intraventrikular dan meningitis TBC.
18
Diindikasikan juga pada hidrosefalus komunikan dimana shunt
tidak bisa dikerjakan atau kemungkinan akan terjadi herniasi
(impending herniation)
Cara:
a. LP dikerjakan dengan memakai jarum ukuran 22, pada
interspace L2-3 atau L3-4 dan CSS dibiarkan mengalir di bawah
pengaruh gaya gravitasi.
b. LP dihentikan jika aliran CSS terhenti. Tetapi ada juga yang
memakai cara setiap LP CSS dikeluarkan 3-5 ml.
c. Mula-mula LP dilakukan setiap hari, jika CSS yang keluar
kurang dari 5 ml, LP diperjarang (2-3 hari).
d. Dilakukan evaluasi dengan pemeriksaan CT scan kepala setiap
minggu.
e. LP dihentikan jika ukuran ventrikel menetap pada pemeriksaan
CT scan 3 minggu berturut-turut.
f. Tindakan ini dianggap gagal jika :
 Dilatasi ventrikel menetap
 Cortical mantel makin tipis
 Pada lokasi lumbal punksi terjadi sikatriks
 Dilatasi ventrikel yang progresif
Komplikasi : herniasi transtentorial atau tonsiler, infeksi,
hipoproteinemia dan gangguan elektrolit.
 Terapi Operasi
Operasi biasanya langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus.
Pada penderita gawat yang menunggu operasi biasanya diberikan :
Mannitol per infus 0,5-2 g/kgBB/hari yang diberikan dalam jangka
waktu 10-30 menit.
19
1. “Third Ventrikulostomi”/Ventrikel III
Lewat kraniotom, ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma
optikum, dengan bantuan endoskopi. Selanjutnya dibuat
lubang sehingga CSS dari ventrikel III dapat mengalir keluar.
2. Operasi pintas/”Shunting”
Ada 2 macam :
 Eksternal
CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh, dan bersifat
hanya sementara. Misalnya: pungsi lumbal yang
berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus tekanan
normal.
 Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota
tubuh lain.
~Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna
magna (Thor- Kjeldsen)
~Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
~Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis
superior
~Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
~Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke
mediastinum
~Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga
peritoneum
b. “Lumbo Peritoneal Shunt”
CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke
rongga peritoneum dengan operasi terbuka atau
dengan jarum Touhy secara perkutan.
20
Komplikasi Shunting
 Infeksi
 Hematoma subdural
 Obstruksi
 Keadaan CSS yang rendah
 Asites
 Kraniosinostosis
21
BAB V
KESIMPULAN
1. Hidrosefalus merupakan suatu keadaan dimana terjadi
ketidakseimbangan antara produksi dan absorpsi dari CSS.
2. Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan
anatomi/tempat obstruksi CSS, etiologinya, dan usia
penderitanya.
3. Diagnosa hidrosefalus selain berdasrkan gejala klinis juga
diperlukan pemeriksaan khusus.
4. Penentuan terapi hidrosefalus berdasarkan ada tidaknya
fasilitas.

TRAUMA KEPALA

Head injury (Trauma kepala) termasuk kejadian trauma pada kulit kepala, tengkorak atau otak. Batasan trauma kepala digunakan terutama untuk mengetahui trauma cranicerebral, termasuk gangguan kesadaran. Kematian akibat trauma kepala terjadi  pada tiga waktu setelah injury yaitu : 1.Segera setelah injury. 2.Dalam waktu 2 jam setelah injury 3.rata-rata 3 minggu setelah injury. Pada umumnya kematian terjadi setelah segera setelah injury dimana terjadi trauma langsung pada kepala, atau perdarahan yang hebat dan syok. Kematian yang terjadi dalam beberapa jam setelah trauma disebabkan oleh  kondisi klien yang memburuk secara progresif  akibat  perdarahan internal. Pencatatan segera tentang status neurologis dan intervensi surgical merupakan tindakan kritis guna pencegahan kematian pada phase ini. Kematian yang terjadi 3 minggu atau lebih setelah injury disebabkan oleh berbagai kegagalan sistem tubuh Faktor 2 yang diperkirakan memberikan prognosa yang jelek adalah adanya intracranial hematoma, peningkatan usia klien, abnormal respon motorik, menghilangnya gerakan bola mata dan refleks pupil terhadap cahaya, hipotensi yang terjadi secara awal, hipoksemia dan hiperkapnea, peningkatan ICP. Diperkirakan terdapat 3 juta  orang di AS mengalami trauma kepala pada setiap tahun.  Angka kematian di AS akibat trauma kepala sebanyak 19.3/100.000 orang. Pada umumnya trauma kepala disebabkan oleh kecelakaan laluintas atau terjatuh. Jenis Trauma Kepala : 1. Robekan kulit kelapa kepala. Robekan kulit kepala merupakan kondisi agak ringan dari trauma kepala. Oleh karena kulit kepala banyak mengandung pembuluh darah dengan kurang memiliki kemampuan konstriksi, sehingga banyak trauma kepala dengan perdarahan hebat. Komplikasi utama robekan kepala ini adalah infeksi. 2. Fraktur tulang tengkorak.    Fraktur tulang tengkoran tengkorak sering terjadi pada trauma kepala. Beberapa cara untuk menggambarkan fraktur tulang    tengkorak :       a.Garis patahan atau tekanan.    b.Sederhana, remuk atau compound.    c.Terbuka atau tertutup. Fraktur yang terbuka atau tertutup bergantung pada keadaan robekan kulit atau  sampai menembus kedalam lapisan otak. Jenis dan kehebatan fraktur tulang tengkorak bergantung pada kecepatan pukulan, moentum, trauma langsung atau tidak. Fraktur yang terbuka atau tertutup bergantung pada keadaan robekan kulit atau  sampai menembus kedalam lapisan otak. Jenis dan kehebatan fraktur tulang tengkorak bergantung pada kecepatan pukulan, moentum, trauma langsung atau tidak. Pada fraktur linear dimana fraktur terjadi pada dasar tengkorak biasanya berhubungan dengan  CSF. Rhinorrhea (keluarnya CSF dari hidung) atau otorrhea (CSF keluar dari mata). Ada dua metoda yang digunakan untuk menentukan keluarnya CSF dari mata atau hidung, yaitu melakukan test glukosa pada cairan yang keluar yang biasanya positif. Tetapi bila cairan bercampur dengan darah ada kecenderungan akan positif karena darah juga mengadung gula. Metoda kedua dilakukan yaitu  cairan ditampung dan diperhatikan gumpalan yang ada. Bila ada CSF maka akan terlihat darah berada dibagian tengah dari cairan dan dibagian luarnya nampak berwarna kuning mengelilingi darah (Holo/Ring Sign). Komplikasi yang cenderung terjadi pada fraktur tengkorak adalah infeksi intracranial dan hematoma sebagai akibat adanya kerusakan menigen dan jaringan otak. Apabila terjadi fraktur frontal atau orbital  dimana cairan CSF disekitar periorbital (periorbital ecchymosis. Fraktur dasar tengkorak dapat meyebabkan ecchymosis pada tonjolan mastoid pada tulang temporal (Battle’s Sign), perdarahan konjunctiva atau edema periorbital. Commotio serebral : Concussion/commotio serebral  adalah keadaan dimana berhentinya sementara fungsi otak, dengan atau tanpa kehilangan kesadaran, sehubungan dengan aliran darah keotak. Kondisi ini biasanya  tidak terjadi kerusakan dari struktur otak dan merupakan keadaan ringan oleh karena itu disebut Minor Head Trauma. Keadaan phatofisiologi secara nyata  tidak diketahui. Diyakini bahwa kehilangan  kesadaran sebagai akibat  saat adanya stres/tekanan/rangsang pada  reticular activating system pada midbrain menyebabkan disfungsi elektrofisiologi sementara. Gangguan kesadaran terjadi  hanya beberapa detik atau beberapa jam. Pada concussion yang berat akan terjadi kejang-kejang dan henti nafas, pucat, bradikardia, dan hipotensi yang mengikuti keadaan penurunan tingkat kesadaran. Amnesia segera akan terjadi. Manifestasi lain yaitu nyeri kepala, mengantuk,bingung, pusing, dan gangguan penglihatan seperti diplopia atau kekaburan penglihatan. Contusio serebral Contusio didefinisikan sebagai kerusakan dari jaringan otak. Terjadi perdarahan vena, kedua whitw matter dan gray matter mengalami kerusakan. Terjadi penurunan pH, dengan berkumpulnya  asam laktat dan menurunnya konsumsi oksigen yang dapat menggangu fungsi sel. Kontusio sering terjadi pada tulang tengkorak yang menonjol. Edema serebral dapat terjadi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan ICP. Edema serebral puncaknya dapat terjadi pada 12 – 24 jam setelah injury. Manifestasi contusio bergantung pada lokasi luasnya kerusakan otak. Akan terjadi penurunan kesadaran. Apabila kondisi berangsur kembali, maka tingat kesadaranpun akan berangsur kembali tetapi akan memberikan gejala sisa, tetapi banyak juga yang mengalami kesadaran kembali seperti biasanya. Dapat pula terjadi hemiparese. Peningkatan ICP terjadi bila terjadi edema serebral. Diffuse axonal injury. Adalah injury pada otak dimana akselerasi-deselerasi injury dengan kecepatan tinggi, biasanya berhubungan dengan kecelakaan kendaraan bermotor sehingga terjadi terputusnya axon dalam white matter secara meluas. Kehilangan kesadaran berlangsung segera. Prognosis jelek, dan banyak klien meninggal dunia, dan bila hidup dengan keadaan persistent vegetative. Injury Batang Otak Walaupun perdarahan tidak dapat dideteksi, pembuluh darah pada sekitar midbrain akan mengalami perdarahan yang hebat pada midbrain. Klien dengan injury batang otak akan mengalami coma yang dalam, tidak ada reaksi pupil, gangguan respon okulomotorik, dan abnormal pola nafas. Komplikasi : Epidural hematoma. Sebagai akibat  perdarahan pada lapisan  otak yang terdapat pada permukaan bagian dalam dari tengkorak. Hematoma epidural sebagai keadaan neurologis yang bersifat emergensi dan biasanya berhubungan dengan linear fracture yang memutuskan arteri yang lebih besar, sehingga menimbulkan perdarahan. Venous epidural hematoma berhubungan dengan robekan pembuluh vena dan berlangsung perlahan-lahan. Arterial hematoma terjadi pada middle meningeal artery yang terletak di bawah tulang temporal. Perdarahan masuk kedalam  ruang epidural. Bila terjadi perdarahan arteri maka  hematoma akan cepat terjadi. Gejalanya adalah penurunan kesadaran, nyeri kepala, mual dan muntah. Klien diatas usia 65 tahun dengan peningkatan ICP berisiko lebih tinggi meninggal dibanding usia lebih mudah. Subdural Hematoma. Terjadi  perdarahan antara dura mater dan lapisan arachnoid pada lapisan meningen yang membungkus otak. Subdural hematoma biasanya sebagai akibat adanya injury pada otak dan pada pembuluh darah. Vena yang mengalir pada permukaan otak  masuk kedalam sinus sagital merupakan sumber terjadinya subdural hematoma. Oleh karena subdural hematoma berhubungan dengan kerusakan vena, sehingga hematoma terjadi secara perlahan-lahan. Tetapi bila disebabkan oleh kerusakan arteri maka kejadiannya secara cepat. Subdural hematoma dapat terjadi secara akut, subakut, atau kronik. Setelah terjadi perdarahan vena, subdural hematoma nampak membesar. Hematoma menunjukkan tanda2 dalam waktu 48 jam setelah injury. Tanda lain yaitu  bila terjadi konpressi jaringan otak maka akan terjadi peningkatan ICP menyebabkan penurunan tingkat kesadaran dan nyeri kepala.  Pupil dilatasi. Subakut  biasanya terjadi  dalam waktu 2 – 14 hari setelah injury. Kronik subdural hematoma terjadi  beberapa minggu atau bulan setelah  injury.  Somnolence, confusio, lethargy, kehilangan memory merupakan masalah kesehatan yang berhubungan dengan subdural hematoma. Intracerebral Hematoma. Terjadinya pendarahan dalamn parenkim yang terjadi rata-rata 16 % dari head injury. Biasanya terjadi pada  lobus frontal dan temporal yang mengakibatkan ruptur pembuluh darah intraserebral pada saat terjadi injury. Akibat robekan intaserebral hematoma atau intrasebellar hematoma akan terjadi  subarachnoid hemorrhage. Collaborative Care. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk memonitor hemodinamik dan mendeteksi edema serebral. Pemeriksaan gas darah guna mengetahui kondisi oksigen dan CO2. Okdigen yang adekuat sangat diperlukan untuk mempertahankan metabolisma serebral. CO2 sangat beepengaruh untuk mengakibatkan vasodilator yang dapat mengakibatkan edema serebral dan peningkatan ICP. Jumlah sel darah, glukosa serum dan elektrolit diperlukan untuk memonitor kemungkinan adanya infeksi atau kondisi yang berhubungan dengan lairan darah serebral dan metabolisma. CT Scan diperlukan untuk mendeteksi adanya contusio atau adanya diffuse axonal injury. Pemeriksaan lain adalah MRI, EEG, dan lumbal functie untuk mengkaji kemungkinan adanya perdarahan. Sehubungan dengan contusio, klien perlu diobservasi 1 – 2 jam di bagian emergensi. Kehilangan tingkat kesadaran terjadi lebih dari 2 menit, harus tinggal rawat di rumah sakit untuk dilakukan observasi. Klien yangmengalami DAI atau cuntusio sebaiknya tinggal rawat di rumah sakit dan dilakukan observasi ketat. Monitor tekanan ICP, monitor terapi guna menurunkan edema otak dan mempertahankan perfusi otak. Pemberian kortikosteroid seperti hydrocortisone atau dexamethasone dapat diberikan untuk menurunkan inflamasi. Pemberian osmotik diuresis seperti mannitol digunakan untuk menurunkan edema serebral. Klien dengan trauma kepala yang berat diperlukan untuk mempertahankan fungsi tubuh normal dan mencegah kecacatan yang nmenetap. Dapat juga diberikan infus, enteral atau parenteral feeding, pengaturan posisi dan ROM exercise untuk mensegah konraktur dan mempertahankan mobilitas. HERNIA NUKLEUS PULPOSUS Pengertian Diskus Intervertebralis adalah lempengan kartilago yang membentuk sebuah bantalan diantara tubuh vertebra. Material yang keras dan fibrosa ini digabungkan dalam satu kapsul. Bantalan seperti bola dibagian tengah diskus disebut nukleus pulposus. HNP merupakan rupturnya nukleus pulposus. (Brunner & Suddarth, 2002) Hernia Nukleus Pulposus bisa ke korpus vertebra diatas atau bawahnya, bisa juga langsung ke kanalis vertebralis. (Priguna Sidharta, 1990) Patofisiologi Protrusi atau ruptur nukleus pulposus biasanya didahului dengan perubahan degeneratif yang terjadi pada proses penuaan. Kehilangan protein polisakarida dalam diskus menurunkan kandungan air nukleus pulposus. Perkembangan pecahan yang menyebar di anulus melemahkan pertahanan pada herniasi nukleus. Setela trauma *jatuh, kecelakaan, dan stress minor berulang seperti mengangkat) kartilago dapat cedera. Pada kebanyakan pasien, gejala trauma segera bersifat khas dan singkat, dan gejala ini disebabkan oleh cedera pada diskus yang tidak terlihat selama beberapa bulan maupun tahun. Kemudian pada degenerasi pada diskus, kapsulnya mendorong ke arah medula spinalis atau mungkin ruptur dan memungkinkan nukleus pulposus terdorong terhadap sakus dural atau terhadap saraf spinal saat muncul dari kolumna spinal. Hernia nukleus pulposus ke kanalis vertebralis berarti bahwa nukleus pulposus menekan pada radiks yang bersama-sama dengan arteria radikularis berada dalam bungkusan dura. Hal ini terjadi kalau tempat herniasi di sisi lateral. Bilamana tempat herniasinya ditengah-tengah tidak ada radiks yang terkena. Lagipula,oleh karena pada tingkat L2 dan terus kebawah sudah tidak terdapat medula spinalis lagi, maka herniasi di garis tengah tidak akan menimbulkan kompresi pada kolumna anterior. Setelah terjadi hernia nukleus pulposus sisa duktus intervertebralis mengalami lisis sehingga dua korpora vertebra bertumpang tindih tanpa ganjalan. Manifestasi Klinis Nyeri dapat terjadi pada bagian spinal manapun seperti servikal, torakal (jarang) atau lumbal. Manifestasi klinis bergantung pada lokasi, kecepatan perkembangan (akut atau kronik) dan pengaruh pada struktur disekitarnya. Nyeri punggung bawah yang berat, kronik dan berulang (kambuh). Pemeriksaan Diagnostik 1. RO Spinal : Memperlihatkan perubahan degeneratif pada tulang belakang 2. M R I : untuk melokalisasi protrusi diskus kecil sekalipun terutama untuk penyakit spinal lumbal. 3. CT Scan dan Mielogram jika gejala klinis dan patologiknya tidak terlihat pada M R I 4. Elektromiografi (EMG) : untuk melokalisasi radiks saraf spinal khusus yang terkena. Penatalaksanaan 1. Pembedahan Tujuan : Mengurangi tekanan pada radiks saraf untuk mengurangi nyeri dan mengubah defisit neurologik. Macam : a. Disektomi : Mengangkat fragmen herniasi atau yang keluar dari diskus intervertebral b. Laminektomi : Mengangkat lamina untuk memajankan elemen neural pada kanalis spinalis, memungkinkan ahli bedah untuk menginspeksi kanalis spinalis, mengidentifikasi dan mengangkat patologi dan menghilangkan kompresi medula dan radiks c. Laminotomi : Pembagian lamina vertebra. d. Disektomi dengan peleburan. 2. Immobilisasi Immobilisasi dengan mengeluarkan kolor servikal, traksi, atau brace. 3. Traksi Traksi servikal yang disertai dengan penyanggah kepala yang dikaitkan pada katrol dan beban. 4. Meredakan Nyeri Kompres lembab panas, analgesik, sedatif, relaksan otot, obat anti inflamasi dan jika perlu kortikosteroid. Pengkajian 1. Anamnesa Keluhan utama, riwayat perawatan sekarang, Riwayat kesehatan dahulu, Riwayat kesehatan keluarga 2. Pemeriksaan Fisik Pengkajian terhadap masalah pasien terdiri dari awitan, lokasi dan penyebaran nyeri, parestesia, keterbatasan gerak dan keterbatasan fungsi leher, bahu dan ekstremitas atas. Pengkajian pada daerah spinal servikal meliputi palpasi yang bertujuan untuk mengkaji tonus otot dan kekakuannya. 3. Pemeriksaan Penunjang Diagnosa Keperawatan yang Muncul 1. Nyeri b.d Kompresi saraf, spasme otot 2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan neuromuskulus 3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual 4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis dan tindakan pengobatan. Intervensi 1. Nyeri b.d kompresi saraf, spasme otot a. Kaji keluhan nyeri, lokasi, lamanya serangan, faktor pencetus / yang memperberat. Tetapkan skala 0 – 10 b. Pertahankan tirah baring, posisi semi fowler dengan tulang spinal, pinggang dan lutut dalam keadaan fleksi, posisi telentang c. Gunakan logroll (papan) selama melakukan perubahan posisi d. Bantu pemasangan brace / korset e. Batasi aktifitas selama fase akut sesuai dengan kebutuhan f. Ajarkan teknik relaksasi g. Kolaborasi : analgetik, traksi, fisioterapi 2. Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri, spasme otot, terapi restriktif dan kerusakan neuromuskulus a. Berikan / bantu pasien untuk melakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas ambulasi progresif c. Berikan perawatan kulit dengan baik, masase titik yang tertekan setelah rehap perubahan posisi. Periksa keadaan kulit dibawah brace dengan periode waktu tertentu. d. Catat respon emosi / perilaku pada immobilisasi e. Demonstrasikan penggunaan alat penolong seperti tongkat. f. Kolaborasi : analgetik 3. Ansietas b.d tidak efektifnya koping individual a. Kaji tingkat ansietas pasien b. Berikan informasi yang akurat c. Berikan kesempatan pasien untuk mengungkapkan masalah seperti kemungkinan paralisis, pengaruh terhadap fungsi seksual, perubahan peran dan tanggung jawab. d. Kaji adanya masalah sekunder yang mungkin merintangi keinginan untuk sembuh dan mungkin menghalangi proses penyembuhannya. e. Libatkan keluarga 4. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi mengenai kondisi, prognosis a. Jelaskan kembali proses penyakit dan prognosis dan pembatasan kegiatan b. Berikan informasi mengenai mekanika tubuh sendiri untuk berdiri, mengangkat dan menggunakan sepatu penyokong c. Diskusikan mengenai pengobatan dan efek sampingnya. d. Anjurkan untuk menggunakan papan / matras yang kuat, bantal kecil yang agak datar dibawah leher, tidur miring dengan lutut difleksikan, hindari posisi telungkup. e. Hindari pemakaian pemanas dalam waktu yang lama f. Berikan informasi mengenai tanda-tanda yang perlu diperhatikan seperti nyeri tusuk, kehilangan sensasi / kemampuan untuk berjalan.

Tumor Otak

Tumor otak merupakan ketumbuhan yang berasal dari sel-sel otak atau dari struktur di sekelilingnya.

Klasifikasinya:
Tumor Benigna (bukan kanker).
Tumor Malignan (kanker).

Terdapat 2 kategori tumor otak:
Tumor otak primer – tumor ini berasal atau tumbuh dari otak.
Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) – ia berasal atau merebak dari bahagian-bahagian badan yang lain seperti paru-paru, buah pinggang, payudara dan kulit.

Seperti yang dinyatakan di atas, terdapat dua jenis tumor otak yaitu benigna atau malignan. Tumor benigna tumbuh secara perlahan-lahan dan ia tidak merebak ke bagian-bagian lain pada badan. Jika tumor ini dapat dibuang, ia tidak lagi menimbulkan masalah. Walau bagaimanapun, jika tumor itu terletak berdekatan dengan struktur otak yang penting, ia dapat menimbulkan ancaman kesehatan yang serius karena sesuatu ketumbuhan yang membesar dapat menyebabkan beberapa komplikasi dan bisa mengancam nyawa. Kadangkala menimbulkan kesulitan untuk dibuang karena posisinya. Bagi tumor malignan, sel-sel ketumbuhan ini berkemampuan untuk merebak ke bagian-bagian badan yang lain (kanker). Ia menyerang dan merebak dengan begitu cepat. Walau bagaimanapun, tumor otak malignan ini jarang sekali merebak keluar dari sistem saraf pusat.

Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Awalnya mungkin tumbuh dan terbentuk di suatu tempat yang kecil kemudian merebak ke kawasan-kawasan berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudian merebak melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya ialah kanker paru-paru, payudara, usus dan kulit).

Tumor secara langsungnya boleh memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsungnya memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, sumbatan akibat ketumbuhan tumor, kebengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat menyerang satu dari 3 bahagian otak: serebrum, serebelum, atau pangkal otak.

Bagaimanakah terbentuknya tumor ini?
Tubuh manusia terdiri dari sel-sel. Sel-sel ini tumbuh dan berkembang dengan cara yang tersusun untuk membentuk sel-sel baru dan mengekalkan badan yang sehat supaya dapat berfungsi dengan baik. Apabila sel-sel ini kehilangan kemampuan untuk mengawal pertumbuhannya, ia akan tumbuh dengan bebasnya. Sel-sel yang tumbuh berlebihan tanpa dikawal ini akhirnya menjadi tumor.

Organ otak mengawal beberapa bahagian dan fungsi dalam badan. Otak mengawal proses ingatan dan pembelajaran, deria (mendengar, melihat, menghidu, merasa dan menyentuh) dan emosi. Ia juga mengawal bahagian-bahagian badan yang lain termasuk otot-otot, organ dan saluran darah. Otak dilindungi oleh tengkorak, meninges (lapisan yang terdiri dari 3 membran) dan juga oleh cecair serebrospina. Jika tumor terdapat di bagian ini, ia akan mempengaruhi kemampuan otak untuk berfungsi dengan normal.

Apakah penyebab tumor otak?
Penyebab tumor otak tidak diketahui, tetapi para pengkaji telah mencoba mencari jawaban kepada masalah ini. Terdapat banyak bidang yang diberi tumpuan oleh para penyelidik untuk mengenal pasti sebab-sebab berlakunya tumor otak ini. Faktor-faktor seperti genetik, keturunan, persekitaran dan bahan-bahan kimia adalah antara bidang-bidang yang diberi perhatian serius.

Apakah faktor-faktor yang boleh meningkatkan risiko tumor otak?
Tidak terdapat faktor-faktor risiko yang jelas di kalangan penderita yang mengidap tumor otak. Dengan mengkaji beberapa kasus penyakit tumor otak, didapati sesetengah jenis tumor otak lebih kerap berlaku di kalangan pekerja-pekerja kilang minyak, dan industri-industri pembuatan bahan-bahan getah. Ahli-ahli kimia dan para pengawet juga termasuk dalam golongan ini.

Bagaimanakah terjadinya penyakit ini?
Tumor otak dapat terjadi pada semua lapisan umur, walau bagaimanapun, kajian telah menunjukkan bahwa terdapat 2 kumpulan umur yang lebih biasa mendapat masalah ini, yaitu kanak-kanak (3 -12 tahun) dan golongan dewasa (40 -70 tahun).

Apakah gejala-gejala tumor otak?
Tumor otak akan menimbulkan pelbagai gejala. Ia bergantung kepada bagian mana yang terjangkit. Sakit kepala merupakan gejala tumor otak yang paling biasa. Gejala-gejala berikutnya mungkin merupakan tanda tumor kerana meningkatkan tekanan di dalam otak:

Sakit kepala yang teruk terutamanya di sebelah paginya berbanding dengan waktu tengah hari.
Sakit kepala yang berterusan dan diikuti dengan lemas dan muntah.
Sakit kepala yang menjadi semakin teruk ketika batuk, bersin dan menunduk.

Perubahan tingkah laku seperti bersikap ‘tidak apa’, hilang ingatan, hilang tumpuan dan kekeliruan mungkin merupakan tanda-tanda tumor otak. Ini karena setiap bahagian otak mengawal fungsi-fungsi tertentu. Jadi, apabila terdapat tumor di sesuatu bagian maka ia akan mempengaruhi keupayaan fungsi di bahagian tersebut. Jika penderita terjatuh ia boleh mencetuskan sawan yang disebabkan oleh tumor. Pengesanan dan rawatan awal mungkin boleh meningkatkan kadar kemandirian pasien. Jika gejala masih berterusan temui dokter pakar neurologi atau dokter pakar kanker.

Bayi yang menghidapi kanser selalunya menunjukkan gejala-gejala berikut :
Ubun-ubun membonjol (bukaan yang tedapat pada tengkorak disebabkan oleh proses penulangan yang tidak lengkap).
Lilitan kepala membesar.
Tidak terdapatnya refleks merah di dalam mata.
Di kalangan kanak-kanak, gejala berikut mungkin berlaku:
Lemas dan muntah.
Gangguan penglihatan seperti penglihatan berganda, juling, kebutaan.
Gangguan makan.
Sebelah tangan menjadi lemah.
Perubahan pada gaya berjalan (terhuyung-huyung).
Kesukaran untuk berjalan.
Keletihan dan terasa lemah badan.
Peningkatan berat badan.
Perubahan pada endokrin.

Orang dewasa yang menghidap tumor otak akan menunjukkan beberapa gejala seperti berikut:
Kerap diserang sakit kepala, lemas, atau muntah.
Epilepsi (sawan, kekejangan otot dan tidak sadarkan diri).
Gangguan percakapan.
Kesukaran untuk menggerakkan kaki dan tangan.
Hilang ingatan ke atas hal-hal yang terbaru dan kemorosotan proses mental.
Hilang penglihatan (terutamanya penglihatan periferi).
Hilang daya imbangan terutamanya jika ia dikaitkan dengan sakit kepala, kelemahan atau kekebasan sebelah badan.
Gangguan ingatan atau perubahan personaliti.

Apakah yang seharusnya dilakukan setelah pembedahan dan apakah komplikasi yang seringkali terjadi?
Seharusnya dokter akan memberi obat terapi steroid atau obat antikonvulsi atau kedua-duanya sekaligus sebelum dan sesudah pembedahan otak. Obat ini berguna untuk mengatasi gejala-gejala yang berkaitan dengan bengkak otak yang biasanya terjadi selepas pembedahan. Pasien mungkin akan mengalami beberapa efek samping sementara, seperti tekanan darah tinggi, pengekalan air, jangkitan, kesukaran untuk tidur di waktu malam, perubahan mood dan kemurungan. Sekali-sekala paras gula dalam darah akan meningkat. Untuk memantau efek-efek samping ini, dapatkan pemeriksaan dokter selalu. Efek-efek samping ini adalah sementara dan akan berangsur-angsur hilang. Adalah perlu bagi anda supaya sentiasa membawa bersama kad steroid (dapatkan dari jururawat atau dokter anda) ketika anda masih dirawat dengan obat tersebut. Ini perlu, karena, anda tidak boleh menghentikan dengan sendiri pengambilan obat steroid ini tanpa nasihat doktor. Perbuatan begini bisa membahayakan anda. Anda perlu ingat bahawa selepas terapi sinaran, anda mungkin terasa sangat letih. Istirahat adalah penting. Di samping itu, terapi sinaran ini boleh menimbulkan masalah kulit di bahagian yang dirawat. Kulit kelihatan seperti terkena selaran matahari, merah dan gatal. Adalah penting bagi anda mendedahkan kawasan yang dirawat itu kepada udara seberapa lama yang boleh dan lindunginya dari cahaya matahari. Doktor anda mungkin mencadangkan penggunaan obat salap dalam bentuk lotion atau krim. Anda jangan menggunakan obat-obat lain tanpa nasihat doktor.

Berikutan dari rawatan sinaran atau kemoterapi ini, pesakit tumor otak mempunyai risiko mendapat penyakit leukemia atau tumor tersebut mungkin berulang kembali di kemudian hari nanti. Mata juga mungkin turut terlibat, yang membawa kepada terjadinya katarak.

Lawatan susulan adalah penting. Selepas pembedahan atau rawatan-rawatan lain dokter mungkin meminta pasien melalui beberapa ujian untuk mengetahui hasil rawatan yang telah diberi dan memantau kemungkinan terjadinya tumor tersebut . Jika terjadi sesuatu masalah kesihatan yang luar biasa, hubungi dokter anda segera.

Apakah rawatan yang ada untuk penyakit ini?
Terapi atau obat-obatan yang sering digunakan untuk merawat tumor otak termasuk:
Kemoterapi
Obat steroid
Obat anti-konvulsi
Diuretik
Analgesik
Antasid atau penyekat histamin

RAWATAN BUKAN FARMAKOLOGI:
Pembedahan
Terapi sinaran
Imunoterapi
Bagaimanakah kita boleh mencegah dari berlakunya tumor otak ini?
Tidak ada sebarang garis panduan atau peraturan untuk mencegah tumor otak. Cuma kita perlu mengawasi gejala-gejala yang timbul yang mungkin menandakan timbulnya tumor di dalam otak. Jika ini terjadi bertindaklah segera hubungi dokter dan dapatkan pemeriksaan yang diperlukan.

Miastenia Gravis

Miastenia gravis merupakan penyakit kelemahan otot yang dapat dijumpai pada anak, orang dewasa, dan pada orang tua.

Sindrom klinis ini dikemukakan pertama kali pada tahun 1600. Pada akhir tahun 1800an miastenia gravis mulai dibedakan dari kelemahan otot akibat paralysis bulbar. Pada tahun 1920 seorang dokter yang menderita miastenia gravis merasa ada perbaikan sesudah ia meminum obat efedrin yang ditujukan untuk mengatasi kram menstruasi. Akhirnya pada tahun 1934 Mary Walker, seorang dokter dari Inggris melihat adanya gejala-gejala yang serupa antara miastenia gravis dan keracunan kurare. Mary Walker menggunakan antagonis kurare yaitu fisostigmin untuk mengobati miastenia gravis dan ternyata ada kemajuan-kemajuan yang nyata.

Miastenia gravis banyak timbul antara umur 10-30 tahun. Pada umur dibawah 40 tahun miastenia gravis lebih banyak dijumpai pada wanita. Sementara itu diatas 40 tahun lebih banyak pada pria (Harsono, 1996). Insidens miastenia gravis di Amerika Serikat sering dinyatakan sebagai 1 dalam 10.000. Tetapi beberapa ahli menganggap angka ini terlalu rendah karena sesungguhnya banyak kasus yang tidak pernah terdiagnosis (Patofisiologi, 1995).

Tingkat kematian pada waktu lampau dapat sampai 90%. Kematian biasanya disebabkan oleh insufisiensi pernafasan. Jumlah kematian telah berhasil dikurangi secara drastic sejak tersedia obat-obatan serta unit-unit perawatan pernapasan. Remisi spontan dapat terjadi pada 10% hingga 20% pasien dan dapat dicapai dengan melakukan timektomi elektif pada pasien-pasien tertentu. Yang paling cocok untuk menjalani cara ini adalah wanita muda yang masih dini keadaannya (5 tahun pertama setelah awitan) dan tidak berespon baik dengan pengobatan.

2.1. Definisi

Istilah miastenia gravis berarti kelemahan otot yang parah. Miastenia gravis merupakan satu-satunya penyakit neuromuskular yang merupakan gabungan antara cepatnya terjadi kelemahan otot-otot voluntar dan lambatnya pemulihan (dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali lebih lama dari normal).

Miastenia gravis ialah gangguan oto-imun yang menyebabkan otot skelet menjadi lemah dan lekas lelah¹.

Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot-otot rangka akibat defisiensi reseptor asetilkolin pada sambungan neuromuskular³.

2.2. Patofisiologi

Pada orang normal, bila ada impuls saraf mencapai hubungan neuromuskular, maka membran akson terminal presinaps mengalami depolarisasi sehingga asetilkolin akan dilepaskan dalam celah sinaps. Asetilkolin berdifusi melalui celah sinaps dan bergabung dengan reseptor asetilkolin pada membran postsinaps. Penggabungan ini menimbulkan perubahan permeabilitas terhadap natrium dan kalium secara tiba-tiba menyebabkan depolarisasi lempeng akhir dikenal sebagai potensial lempeng akhir (EPP). Jika EPP ini mencapai ambang akan terbentuk potensial aksi dalam membran otot yang tidak berhubungan dengan saraf, yang akan disalurkan sepanjang sarkolema. Potensial aksi ini memicu serangkaian reaksi yang mengakibatkan kontraksi serabut otot. Sesudah transmisi melewati hubungan neuromuscular terjadi, astilkolin akan dihancurkan oleh enzim asetilkolinesterase.

Pada miastenia gravis, konduksi neuromuskular terganggu. Abnormalitas dalam penyakit miastenia gravis terjadi pada endplate motorik dan bukan pada membran presinaps. Membran postsinaptiknya rusak akibat reaksi imunologi. Karena kerusakan itu maka jarak antara membran presinaps dan postsinaps menjadi besar sehingga lebih banyak asetilkolin dalam perjalanannya ke arah motor endplate dapat dipecahkan oleh kolinesterase. Selain itu jumlah asetilkolin yang dapat ditampung oleh lipatan-lipatan membran postsinaps motor end plate menjadi lebih kecil. Karena dua faktor tersebut maka kontraksi otot tidak dapat berlangsung lama.

Kelainan kelenjar timus terjadi pada miastenia gravis. Meskipun secara radiologis kelainan belum jelas terlihat karena terlalu kecil, tetapi secara histologik kelenjar timus pada kebanyakan pasien menunjukkan adanya kelainan. Wanita muda cenderung menderita hiperplasia timus, sedangkan pria yang lebih tua dengan neoplasma timus. Elektromiografi menunjukkan penurunan amplitudo potensial unit motorik apabila otot dipergunakan terus-menerus³.

Pembuktian etiologi oto-imunologiknya diberikan oleh kenyataan bahwa kelenjar timus mempunyai hubungan erat. Pada 80% penderita miastenia didapati kelenjar timus yang abnormal. Kira-kira 10% dari mereka memperlihatkan struktur timoma dan pada penderita-penderita lainnya terdapat infiltrat limfositer pada pusat germinativa kelenjar timus tanpa perubahan di jaringan limfoster lainnya⁵.

2.3. Manifestasi Klinis

Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, miastenia gravis diduga merupakan gangguan otoimun yang merusak fungsi reseptor asetilkolin dan mengurangi efisiensi hubungan neuromuskular. Keadaan ini sering bermanifestasi sebagai penyakit yang berkembang progresif lambat. Tetapi penyakit ini dapat tetap terlokalisir pada sekelompok otot tertentu saja.

Gambaran klinis miastenia gravis sangat jelas yaitu dari kelemahan local yang ringan sampai pada kelemahan tubuh menyeluruh yang fatal. Kira-kira 33% hanya terdapat gejala kelainan okular disertai kelemahan otot-otot lainnya. Kelemahan ekstremitas tanpa disertai gejala kelainan okular jarang ditemukan dan terdapat kira-kira 20% penderita didapati kesulitan mengunyah dan menelan.

Pada 90% penderita, gejala awal berupa gangguan otot-otot okular yang menimbulkan ptosis dan diplopia. Mula timbul dengan ptosis unilateral atau bilateral. Setelah beberapa minggu sampai bulan, ptosis dapat dilengkapi dengan diplopia (paralysis ocular). Kelumpuhan-kelumpuhan bulbar itu timbul setiap hari menjelang sore atau malam. Pada pagi hari orang sakit tidak diganggu oleh kelumpuhan apapun. Tetapi lama kelamaan kelumpuhan bulbar dapat bangkit juga pada pagi hari sehingga boleh dikatakan sepanjang hari orang sakit tidak terbebas dari kesulitan penglihatan. Pada pemeriksaan dapat ditemukan ptosis unilateral atau bilateral, salah satu otot okular paretik, paresis N III interna (reaksi pupil).Diagnosis dapat ditegakkan dengan memperhatikan otot-otot levator palpebra kelopak mata. Walaupun otot levator palpebra jelas lumpuh pada miastenia gravis, namun adakalanya masih bisa bergerak normal. Tetapi pada tahap lanjut kelumpuhan otot okular kedua belah sisi akan melengkapi ptosis miastenia gravis. Bila penyakit hanya terbatas pada otot-otot mata saja, maka perjalanan penyakitnya sangat ringan dan tidak akan menyebabkan kematian.

Miastenia gravis juga menyerang otot-otot wajah, laring, dan faring. Pada pemeriksaan dapat ditemukan paresis N VII bilateral atau unilateral yang bersifat LMN, kelemahan otot pengunyah, paresis palatum mol/arkus faringeus/uvula/otot-otot farings dan lidah. Keadaan ini dapat menyebabkan regurgitasi melalui hidung jika pasien mencoba menelan, menimbulkan suara yang abnormal, atau suara nasal, dan pasien tidak mampu menutup mulut yang dinamakan sebagai tanda rahang yang menggantung

.Kelemahan otot non-bulbar umumnya dijumpai pada tahap yang lanjut sekali. Yang pertama terkena adalah otot-otot leher, sehingga kepala harus ditegakkan dengan tangan. Kemudian otot-otot anggota gerak berikut otot-otot interkostal. Atrofi otot ringan dapat ditemukan pada permulaan, tetapi selanjutnya tidak lebih memburuk lagi⁸.

Terserangnya otot-otot pernapasan terlihat dari adanya batuk yang lemah, dan akhirnya dapat berupa serangan dispnea dan pasien tidak mampu lagi membersihkan lendir.

Biasanya gejala-gejala miastenia gravis dapat diredakan dengan beristirahat dan dengan memberikan obat antikolinesterase. Gejala-gejala dapat menjadi lebih atau mengalami eksaserbasi oleh sebab:

1. Perubahan keseimbangan hormonal, misalnya selama kehamilan, fluktuasi selama siklus haid atau gangguan fungsi tiroid.

2. Adanya penyakit penyerta terutama infeksi saluran pernapasan bagian atas dan infeksi yang disertai diare dan demam.

3. Gangguan emosi, kebanyakan pasien mengalami kelemahan otot apabila mereka berada dalam keadaan tegang.

4. Alkohol, terutama bila dicampur dengan air soda yang mengandung kuinin, suatu obat yang mempermudah terjadinya kelemahan otot, dan obat-obat lainnya³.

2.4. Klasifikasi

Klasifikasi klinis miastenia gravis dapat dibagi menjadi³:

1. Kelompok I: Miastenia okular

Hanya menyerang otot-otot ocular, disertai ptosis dan diplopia. Sangat ringan, tidak ada kasus kematian.

2. Kelompok IIA: Miastenia umum ringan

Awitan lambat, biasanya pada mata, lambat laun menyebar ke otot-otot rangka dan bulbar. Sistem pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat baik. Angka kematian rendah.

3. Kelompok IIB: Miastenia umum sedang

Awitan bertahap dan sering disertai gejala-gejala ocular, lalu berlanjut semakin berat dengan terserangnya seluruh otot-otot rangka dan bulbar. Disartria, disfagia, dan sukar mengunyah lebih nyata dibandingkan dengan miastenia gravis umum ringan. Otot-otot pernapasan tidak terkena. Respon terhadap terapi obat kurang memuaskan dan aktifitas pasien terbatas, tetapi angka kematian rendah.

4. Kelompok III: Miastenia berat akut

Awitan yang cepat dengan kelemahan otot-otot rangka dan bulbar yang berat disertai mulai terserangnya otot-otot pernapasan. Biasanya penyakit berkembang maksimal dalam waktu 6 bulan. Respons terhadap obat buruk. Insiden krisis miastenik, kolinergik, maupun krisis gabungan keduanya tinggi. Tingkat kematian tinggi.

5. Kelompok IV: Miastenia berat lanjut

Miastenia gravis berat lanjut timbul paling sedikit 2 tahun sesudah awitan gejala-gejala kelompok I atau II. Miastenia gravis berkembang secara perlahan-lahan atau secara tiba-tiba. Respons terhadap obat dan prognosis buruk.

Disamping klasifikasi tersebut di atas, dikenal pula adanya beberapa bentuk varian miastenia gravis, ialah¹:

1. Miastenia neonatus

Jenis ini hanya bersifat sementara, biasanya kurang dari bulan. Jenis ini terjadi pada bayi yang ibunya menderita miastenia gravis, dengan kemungkinan 1:8, dan disebabkan oleh masuknya antibodi antireseptor asetilkolin ke dalam melalui plasenta.

2. Miastenia anak-anak (juvenile myastenia)

Jenis ini mempunyai karakteristik yang sama dengan miastenia gravis pada dewasa.

3. Miastenia kongenital

Biasanya muncul pada saat tidak lama setelah bayi lahir. Tidak ada kelainan imunologik dan antibodi antireseptor asetilkolin tidak ditemukan. Jenis ini biasanya tidak progresif.

4. Miastenia familial

Sebenarnya, jenis ini merupakan kategori diagnostik yang tidak jelas. Biasa terjadi pada miastenia kongenital dan jarang terjadi pada miastenia gravis dewasa.

5. Sindrom miastenik (Eaton-Lambert Syndrome)

Jenis ini merupakan gangguan presinaptik yang dicirikan oleh terganggunya pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf. Sering kali berkaitan dengan karsinoma bronkus (small-cell carsinoma). Gambaran kliniknya berbeda dengan miastenia gravis. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan otot-otot proksimal tanpa disertai atrofi, gejala-gejala orofaringeal dan okular tidak mencolok, dan refleks tendo menurun atau negatif. Seringkali penderita mengeluh mulutnya kering.

6. Miastenia gravis antibodi-negatif

Kurang lebih ¼ daripada penderita miastenia gravis tidak menunjukkan adanya antibodi. Pada umumnya keadaan demikian terdapat pada pria dari golongan I dan IIB. Tidak adanya antibodi menunjukkan bahwa penderita tidak akan memberi respons terhadap pemberian prednison, obat sitostatik, plasmaferesis, atau timektomi.

7. Miastenia gravis terinduksi penisilamin

D-penisilamin (D-P) digunakan untuk mengobati arthritis rheumatoid, penyakit Wilson, dan sistinuria. Setelah penderita menerima D-P beberapa bulan, penderita mengalami miastenia gravis yang secara perlahan-lahan akan menghilang setelah D-P dihentikan.

8. Botulisme

Botulisme merupakan akibat dari bakteri anaerob, Clostridium botulinum, yang menghalangi pengeluaran asetilkolin dari ujung saraf motorik. Akibatnya adalah paralisis berat otot-otot skelet dalam waktu yang lama. Dari 8 jenis toksin botulinum, tipe A dan B paling sering menimbulkan kasus botulisme. Tipe E terdapat pada ikan laut (see food). Intoksikasi biasanya terjadi setelah makan makanan dalam kaleng yang tidak disterilisasi secara sempurna.

Mula-mula timbul mual dan muntah, 12-36 jam sesudah terkena toksin. Kemudian muncul pandangan kabur, disfagia, dan disartri. Pupil dapat dilatasi maksimal. Kelemahan terjadi pola desendens selama 4-5 hari, kemudian mencapai tahap stabil (plateau). Paralisis otot pernapasan dapat terjadi begitu cepat dan bersifat fatal. Pada kasus yang berat biasanya terjadi kelemahan otot ocular dan lidah. Sebagian besar penderita mengalami disfungsi otonom (mulut kering, konstipasi, retensi urin).

2.5. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Penting sekali untuk mengetahui keadaan sebenarnya dari miastenia gravis. Diagnosis dapat dibantu dengan meminta pasien melakukan kegiatan berulang sampai timbul tanda-tanda kelelahan. Untuk kepastian diagnosisnya, maka diperlukan tes diagnostik sebagai berikut:

1. Antibodi anti-reseptor asetilkolin

Antibodi ini spesifik untuk miastenia gravis, dengan demikian sangat berguna untuk menegakkan diagnosis. Titer antibodi ini meninggi pada 90% penderita miastenia gravis golongan IIA dan IIB, dan 70% penderita golongan I. Titer antibodi ini umumnya berkolerasi dengan beratnya penyakit.

2. Antibodi anti-otot skelet (anti-striated muscle antibodi)

Antibodi ini ditemukan pada lebih dari 90% penderita dengan timoma dan lebih kurang 30% penderita miastenia gravis. Penderita yang dalam serumnya tidak ada antibodi ini dan juga tidak ada antibodi anti-reseptor asetilkolin, maka kemungkinan adanya timoma adlah sangat kecil.

3. Tes tensilon (edrofonium klorida)

Tensilon adalah suatu penghambat kolinesterase. Tes ini sangat bermanfaat apabila pemeriksaan antibodi anti-reseptor asetilkolin tidak dapat dikerjakan, atau hasil pemeriksaannya negatif sementara secara klinis masih tetap diduga adanya miastenia gravis. Apabila tidak ada efek samping sesudah tes 1-2 mg intravena, maka disuntikkan lagi 5-8 mg tensilon. Reaksi dianggap positif apabila ada perbaikan kekuatan otot yang jelas (misalnya dalam waktu 1 menit), menghilangnya ptosis, lengan dapat dipertahankan dalam posisi abduksi lebih lama, dan meningkatnya kapasitas vital. Reaksi ini tidak akan berlangsung lebih lama dari 5 menit. Jika diperoleh hasil yang positif, maka perlu dibuat diagnosis banding antara miastenia gravis yang sesungguhnya dengan sindrom miastenik. Penderita sindrom miastenik mempunyai gejala-gejala yang serupa dengan miastenia gravis, tetapi penyebabnya ada kaitannya dengan proses patologis lain seperti diabetes, kelainan tiroid, dan keganasan yang telah meluas. Usia timbulnya kedua penyakit ini merupakan faktor pembeda yang penting. Penderita miastenia sejati biasanya muda, sedangkan sindrom miastenik biasanya lebih tua. Gejala-gejala sindrom miastenik biasanya akan hilang kalau patologi yang mendasari berhasil diatasi.Tes ini dapat dikombinasikan dengan pemeriksaan EMG.

4. Foto dada

Foto dada dalam posisi antero-posterior dan lateral perlu dikerjakan, untuk melihat apakah ada timoma. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan dengan sken tomografik.

5. Tes Wartenberg

Bila gejala-gejala pada kelopak mata tidak jelas, dapat dicoba tes Wartenberg. Penderita diminta menatap tanpa kedip suatu benda yang terletak di atas bidang kedua mata beberapa lamanya. Pada miastenia gravis kelopak mata yang terkena menunjukkan ptosis.

6. Tes prostigmin

Prostigmin 0,5-1,0 mg dicampur dengan 0,1 mg atropin sulfas disuntikkan intramuskular atau subkutan. Tes dianggap positif apabila gejala-gejala menghilang dan tenaga membaik.

2.6. Terapi

1. Antikolinesterase

Dapat diberikan piridostigmin 30-120 mg per oral tiap 3 jam atau neostigmin bromida 15-45 mg per oral tiap 3 jam. Piridostigmin biasanya bereaksi secara lambat. Terapi kombinasi tidak menunjukkan hasil yang menyolok. Apabila diperlukan, neostigmin metilsulfat dapat diberikan secara subkutan atau intramuskularis (15 mg per oral setara dengan 1 mg subkutan/intramuskularis), didahului dengan pemberian atropin 0,5-1,0 mg. Neostigmin dapat menginaktifkan atau menghancurkan kolinesterase sehingga asetilkolin tidak segera dihancurkan. Akibatnya aktifitas otot dapat dipulihkan mendekati normal, sedikitnya 80-90% dari kekuatan dan daya tahan semula. Pemberian antikolinesterase akan sangat bermanfaat pada miastenia gravis golongan IIA dan IIB. Efek samping pemberian antikolinesterase disebabkan oleh stimulasi parasimpatis,termasuk konstriksi pupil, kolik, diare, salivasi berkebihan, berkeringat, lakrimasi, dan sekresi bronkial berlebihan. Efek samping gastro intestinal (efek samping muskarinik) berupa kram atau diare dapat diatasi dengan pemberian propantelin bromida atau atropin. Penting sekali bagi pasien-pasien untuk menyadari bahwa gejala-gejala ini merupakan tanda terlalu banyak obat yang diminum, sehingga dosis berikutnya harus dikurangi untuk menghindari krisis kolinergik. Karena neostigmin cenderung paling mudah menimbulkan efek muskarinik, maka obat ini dapat diberikan lebih dulu agar pasien mengerti bagaimana sesungguhnya efek smping tersebut.

2. Steroid

Di antara preparat steroid, prednisolon paling sesuai untuk miastenia gravis, dan diberikan sekali sehari secara selang-seling (alternate days) untuk menghindari efek samping. Dosis awalnya harus kecil (10 mg) dan dinaikkan secara bertahap (5-10 mg/minggu) untuk menghindari eksaserbasi sebagaimana halnya apabila obat dimulai dengan dosis tinggi. Peningkatan dosis sampai gejala-gejala terkontrol atau dosis mencapai 120 mg secara selang-seling. Pada kasus yang berat, prednisolon dapat diberikan dengan dosis awal yang tinggi, setiap hari, dengan memperhatikan efek samping yang mungkin ada. Hal ini untuk dapat segera memperoleh perbaikan klinis. Disarankan agar diberi tambahan preparat kalium. Apabila sudah ada perbaikan klinis maka dosis diturunkan secara perlahan-lahan (5 mg/bulan) dengan tujuan memperoleh dosis minimal yang efektif. Perubahan pemberian prednisolon secara mendadak harus dihindari.

3. Azatioprin

Azatioprin merupakan suatu obat imunosupresif, juga memberikan hasil yang baik, efek sampingnya sedikit jika dibandingkan dengan steroid dan terutama berupa gangguan saluran cerna,peningkatan enzim hati, dan leukopenia. Obat ini diberikan dengan dosis 2,5 mg/kg BB selama 8 minggu pertama. Setiap minggu harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dan fungsi hati. Sesudah itu pemeriksaan laboratorium dikerjakan setiap bulan sekali. Pemberian prednisolon bersama-sama dengan azatioprin sangat dianjurkan.

4. Timektomi

Pada penderita tertentu perlu dilakukan timektomi. Perawatan pasca operasi dan kontrol jalan napas harus benar-benar diperhatikan. Melemahnya penderita beberapa hari pasca operasi dan tidak bermanfaatnya pemberian antikolinesterase sering kali merupakan tanda adanya infeksi paru-paru. Hal ini harus segera diatasi dengan fisioterapi dan antibiotik.

5. Plasmaferesis

Tiap hari dilakukan penggantian plasma sebanyak 3-8 kali dengan dosis 50 ml/kg BB. Cara ini akan memberikan perbaikan yang jelas dalam waktu singkat. Plasmaferesis bila dikombinasikan dengan pemberian obat imusupresan akan sangat bermanfaat bagi kasus yang berat. Namun demikian belum ada bukti yang jelas bahwa terapi demikian ini dapat memberi hasil yang baik sehingga penderita mampu hidup atau tinggal di rumah. Plasmaferesis mungkin efektif padakrisi miastenik karena kemampuannya untuk membuang antibodi pada reseptor asetilkolin, tetapi tidak bermanfaat pada penanganan kasus kronik.

2.7. Krisis Pada Miastenia Gravis

Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis jika ia tidak dapat menelan, membersihkan sekret, atau bernapas secara adekuat tanpa bantuan alat-alat. Ada dua jenis krisis, yaitu:

1. Krisis miastenik

Krisis miastenik yaitu keadaan dimana dibutuhkan antikolinesterase yang lebih banyak. Keadaan ini dapat terjadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara cukup dan dapat dicetuskan oleh infeksi. Tindakan terhadap kasus demikian adalah sebagai berikut:

- Kontrol jalan napas

- Pemberian antikolinesterase

- Bila diperlukan: obat imunosupresan dan plasmaferesis

Bila pada krisis miastenik pasien tetap mendapat pernapasan buatan (respirator), obat-obat antikolinesterase tidak diberikan terlebih dahulu, karena obat-obat ini dapat memperbanyak sekresi saluran pernapasan dan dapat mempercepat terjadinya krisis kolinergik. Setelah krisis terlampaui, obat-obat dapat mulai diberikan secara bertahap, dan seringkali dosis dapat diturunkan.

2. Krisis kolinergik

Krisis kolinergik yaitu keadaan yang diakibatkan kelebihan obat-obat antikolinesterase. Hal ini mungkin disebabkan karena pasien tidak sengaja telah minum obat berlebihan, atau mungkin juga dosis menjadi berlebihan karena terjadi remisi spontan. Golongan ini sulit dikontrol dengan obat-obatan dan batas terapeutik antara dosis yang terlalu sedikit dan dosis yang berlebihan sempit sekali. Respons mereka terhadap obat-obatan seringkali hanya parsial. Tindakan terhadap kasus demikianadalah sebagai berikut:

- Kontrol jalan napas

- Penghentian antikolinesterase untuk sementara waktu, dan dapat diberikan atropine 1 mg intravena dan dapat diulang bila perlu. Jika diberikan atropine, pasien harus diawasi secara ketat, karena secret saluran napas dapat menjadi kental sehingga sulit dihisap atau mungkin gumpalan lender dapat menyumbat bronkus, menyebabkan atelektasis. Kemudian antikolinesterase dapat diberikan lagi dengan dosis yang lebih rendah.

- Bila diperlukan: obat imunosupresan dan plasmaferesis.

Untuk membedakan kedua tipe krisis tersebut dapat diberikan tensilon 2-5 mg intravena. Obat ini akan memberikan perbaikan sementara pada krisis miastenik, tetapi tidak akan memberikan perbaikan atau bahkan memperberat gejala-gejala krisis kolinergik.

Kesimpulan

1. Miastenia gravis adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai kelemahan dan kelelahan otot yang bersifat progresif, dimulai dari otot mata dan berlanjut keseluruh tubuh hingga ke otot pernapasan.

2. Miastenia gravis disebabkan oleh kerusakan reseptor asetilkolin pada hubungan neuromuskular akibat penyakit otoimun.

3. Gejala utama miastenia gravis adalah kelemahan otot setelah mengeluarkan tenaga yang sembuh kembali setelah istirahat.

4. Diagnosis miastenia gravis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan gambaran klinis, serta tes diagnostik yang terdiri atas: antibodi anti-reseptor asetilkolin, antibodi anti-otot skelet, tes tensilon, foto dada, tes wartenberg, dan tes prostigmin.

5. Pengobatan miastenia gravis adalah dengan menggunakan obat-obat antikolinesterase yang kerjanya menghancurkan asetilkolin.

Penyakit Parkinson

Pengertian

Penyakit Parkinson adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf, yang ditandai dengan adanya tremor pada saat beristirahat, kesulitan untuk memulai pergerakan dan kekakuan otot.


Etiologi

Penyakit Parkinson sering dihubungkan dengan kelainan neurotransmitter di otak dan faktor-faktor lainnya seperti :

1. Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak memberikan respon gejala penyakit Parkinson
2. Etiologi yang mendasarinya mungkin berhubungan dengan virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak diketahui.

Manifestasi Klinis

Penyakit Parkinson memiliki gejala klinis sebagai berikut :

1. Bradikinesia (pergerakan lambat), hilang secara spontan
2. Tremor yang menetap
3. Tindakan dan pergerakan yang tidak terkontrol
4. Gangguan saraf otonom (sulit tidur, berkeringat, hipotensi ortostatik
5. Depresi, demensia
6. Wajah seperti topeng

Komplikasi

Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia, aspirasi, dan trauma karena jatuh.


Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis dapat dilakukan dengan medikamentosa seperti :

1. Antikolinergik untuk mengurangi transmisi kolinergik yang berlebihan ketika kekurangan dopamin.
2. Levodopa, merupakan prekursor dopamine, dikombinasi dengan karbidopa, inhibitor dekarboksilat, untuk membantu pengurangan L-dopa di dalam darah dan memperbaiki otak.
3. Bromokiptin, agonis dopamine yang mengaktifkan respons dopamine di dalam otak.
4. Amantidin yang dapat meningkatkan pecahan dopamine di dalam otak.
5. Menggunakan monoamine oksidase inhibitor seperti deprenil untuk menunda serangan ketidakmampuan dan kebutuhan terapi levodopa.

Penyakit Meningitis

Meningitis adalah peradangan yang terjadi pada meninges, yaitu membrane atau selaput yang melapisi otak dan syaraf tunjang. Meningitis dapat disebabkan berbagai organisme seperti virus, bakteri ataupun jamur yang menyebar masuk kedalam darah dan berpindah kedalam cairan otak.

Pasien yang diduga mengalami Meningitis haruslah dilakukan suatu pemeriksaan yang akurat, baik itu disebabkan virus, bakteri ataupun jamur. Hal ini diperlukan untuk spesifikasi pengobatannya, karena masing-masing akan mendapatkan therapy sesuai penyebabnya.

·  Penyebab Penyakit Meningitis
Meningitis yang disebabkan oleh virus umumnya tidak berbahaya, akan pulih tanpa pengobatan dan perawatan yang spesifik. Namun Meningitis disebabkan oleh bakteri bisa mengakibatkan kondisi serius, misalnya kerusakan otak, hilangnya pendengaran, kurangnya kemampuan belajar, bahkan bisa menyebabkan kematian. Sedangkan Meningitis disebabkan oleh jamur sangat jarang, jenis ini umumnya diderita orang yang mengalami kerusakan immun (daya tahan tubuh) seperti pada penderita AIDS.

Bakteri yang dapat mengakibatkan serangan meningitis diantaranya :
1. Streptococcus pneumoniae (pneumococcus).
Bakteri ini yang paling umum menyebabkan meningitis pada bayi ataupun anak-anak. Jenis bakteri ini juga yang bisa menyebabkan infeksi pneumonia, telinga dan rongga hidung (sinus).

2. Neisseria meningitidis (meningococcus).
Bakteri ini merupakan penyebab kedua terbanyak setelah Streptococcus pneumoniae, Meningitis terjadi akibat adanya infeksi pada saluran nafas bagian atas yang kemudian bakterinya masuk kedalam peredaran darah.

3. Haemophilus influenzae (haemophilus).
Haemophilus influenzae type b (Hib) adalah jenis bakteri yang juga dapat menyebabkan meningitis. Jenis virus ini sebagai penyebabnya infeksi pernafasan bagian atas, telinga bagian dalam dan sinusitis. Pemberian vaksin (Hib vaccine) telah membuktikan terjadinya angka penurunan pada kasus meningitis yang disebabkan bakteri jenis ini.

4. Listeria monocytogenes (listeria).
Ini merupakan salah satu jenis bakteri yang juga bisa menyebabkan meningitis. Bakteri ini dapat ditemukan dibanyak tempat, dalam debu dan dalam makanan yang terkontaminasi. Makanan ini biasanya yang berjenis keju, hot dog dan daging sandwich yang mana bakteri ini berasal dari hewan lokal (peliharaan).

5. Bakteri lainnya yang juga dapat menyebabkan meningitis adalah Staphylococcus aureus dan Mycobacterium tuberculosis.

·  Tanda dan Gejala Penyakit Meningitis
Gejala yang khas dan umum ditampakkan oleh penderita meningitis diatas umur 2 tahun adalah demam, sakit kepala dan kekakuan otot leher yang berlangsung berjam-jam atau dirasakan sampai 2 hari. Tanda dan gejala lainnya adalah photophobia (takut/menghindari sorotan cahaya terang), phonophobia (takut/terganggu dengan suara yang keras), mual, muntah, sering tampak kebingungan, kesusahan untuk bangun dari tidur, bahkan tak sadarkan diri.

Pada bayi gejala dan tanda penyakit meningitis mungkin sangatlah sulit diketahui, namun umumnya bayi akan tampak lemah dan pendiam (tidak aktif), gemetaran, muntah dan enggan menyusui.

·  Penanganan dan Pengobatan Penyakit Meningitis
Apabila ada tanda-tanda dan gejala seperti di atas, maka secepatnya penderita dibawa kerumah sakit untuk mendapatkan pelayan kesehatan yang intensif. Pemeriksaan fisik, pemeriksaan labratorium yang meliputi test darah (elektrolite, fungsi hati dan ginjal, serta darah lengkap), dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru akan membantu tim dokter dalam mendiagnosa penyakit. Sedangkan pemeriksaan yang sangat penting apabila penderita telah diduga meningitis adalah pemeriksaan Lumbar puncture (pemeriksaan cairan selaput otak).

Jika berdasarkan pemeriksaan penderita didiagnosa sebagai meningitis, maka pemberian antibiotik secara Infus (intravenous) adalah langkah yang baik untuk menjamin kesembuhan serta mengurang atau menghindari resiko komplikasi. Antibiotik yang diberikan kepada penderita tergantung dari jenis bakteri yang ditemukan.

Adapun beberapa antibiotik yang sering diresepkan oleh dokter pada kasus meningitis yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus pneumoniae dan Neisseria meningitidis antara lain Cephalosporin (ceftriaxone atau cefotaxime). Sedangkan meningitis yang disebabkan oleh bakteri Listeria monocytogenes akan diberikan Ampicillin, Vancomycin dan Carbapenem (meropenem), Chloramphenicol atau Ceftriaxone.

Treatment atau therapy lainnya adalah yang mengarah kepada gejala yang timbul, misalnya sakit kepala dan demam (paracetamol), shock dan kejang (diazepam) dan lain sebagainya.

·  Pencegahan Tertularnya Penyakit Meningitis
Meningitis yang disebabkan oleh virus dapat ditularkan melalui batuk, bersin, ciuman, sharing makan 1 sendok, pemakaian sikat gigi bersama dan merokok bergantian dalam satu batangnya. Maka bagi anda yang mengetahui rekan atau disekeliling ada yang mengalami meningitis jenis ini haruslah berhati-hati. Mancuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah ketoilet umum, memegang hewan peliharaan. Menjaga stamina (daya tahan) tubuh dengan makan bergizi dan berolahraga yang teratur adalah sangat baik menghindari berbagai macam penyakit.

Pemberian Imunisasi vaksin (vaccine) Meningitis merupakan tindakan yang tepat terutama didaerah yang diketahui rentan terkena wabah meningitis, adapun vaccine yang telah dikenal sebagai pencegahan terhadap meningitis diantaranya adalah ;
- Haemophilus influenzae type b (Hib)
- Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7)
- Pneumococcal polysaccharide vaccine (PPV)
- Meningococcal conjugate vaccine (MCV4)